Для заболеваний, связанных с регуляцией апоптоза (например, онкологических), в настоящий момент разрабатываются методы, способные влиять на этот процесс. Один из таких методов это разработка препаратов [1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14].

Цель исследования. Оценить возможности фармакотерапии нарушений апоптоза при различных заболеваниях.

Материал и методы исследования. Ретроспективный анализ научных публикаций.

Результаты исследования и их обсуждение. На современном этапе активно ведется поиск лекарственных препаратов, способных регулировать апоптоз. Данное направление, в частности, является ведущим для создания эффективных методов лечения дегенеративных заболеваний ЦНС. В настоящее время для лечения бокового амиотрофического склероза (БАС) исследуется антагонист NMDA-рецепторов рилузол. Рилузол помогает понизить количество глутамата (химического медиатора в центральной нервной системе), который высвобождается при передаче нервного импульса. На культуре нейронов показано, что препарат снижает уровень апоптоза, вызванного глутаматом и аспартатом, за счет препятствия действию этих эксайтоаминокислот. По данным некоторых авторов, применение этого препарата позволяет в среднем на 5-7 лет повысить выживаемость больных и отдалить их инвалидизацию. Показано, что флупиртин (катадолон) в эксперименте снижает уровень апоптоза нейрональной культуры.

С учетом роли свободных радикалов в развитии апоптоза ведутся активные поиски веществ, способных препятствовать их токсическому воздействию на клетку. Препаратами, оказывающими косвенное угнетающее действие на апоптоз, являются ингибиторы моноаминоксидазы типа В и агонисты дофаминовых рецепторов. Фармакологическое действие агонистов дофаминовых рецепторов основано на стимуляции только постсинаптических стриарных рецепторов.

Выводы. Возможности фармакологической регуляции апоптоза активно изучаются для целенаправленного применения лекарственных средств.